El hombre tiene una gran implicación en los problemas de infertilidad de la pareja

Según la Organización Mundial de la Salud, la infertilidad afecta aproximadamente al 15% de las parejas en edad reproductiva. El porcentaje de parejas infértiles está aumentando progresivamente en los últimos años, y esto es debido tanto a un retraso en la edad de búsqueda del primer hijo como al deterioro progresivo de la calidad seminal. 

El varón se encuentra implicado en aproximadamente la mitad de los casos de parejas infértiles, siendo la principal causa de su problema el deterioro de los parámetros seminales.

La calidad seminal disminuye progresivamente

En los últimos 50 años ha tenido lugar una progresiva disminución de la calidad seminal. Un estudio reciente ha demostrado que el 57,8% de los hombres españoles entre 18 y 30 años presentan una calidad seminal anormal1 basándose en los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

La OMS ha rebajado considerablemente los valores de referencia de los parámetros seminales en los últimos años.

Valores de corte para los parámetros seminales publicados en los distintos manuales de la OMS

Estrés oxidativo: una causa importante de la infertilidad masculina

Se produce estrés oxidativo cuando la generación de radicales libres sobrepasa los mecanismos de defensa antioxidante del espermatozoide, lo que genera daños celulares.

Existen estudios que sugieren que el estrés oxidativo daña al espermatozoide, e interviene en el 30-80% de los casos de infertilidad masculina2,3. Por esto se plantea como el principal factor en la patogénesis de esta enfermedad3.

El espermatozoide es una célula especialmente vulnerable

El espermatozoide es una célula particularmente sensible al daño ocasionado por los radicales libres, afectando a su funcionalidad. Los radicales libres atacan a la membrana espermática, compuesta por ácidos grasos, alterando su movilidad y su capacidad para unirse al ovocito. También generan daños en la integridad de su ADN, pudiendo dificultar la implantación del embrión o produciendo malformaciones fetales. Además estos daños en el ADN pueden ocasionar una disminución de la concentración espermática3,4. 

Revisa tus hábitos de vida, pueden provocar estrés oxidativo

Algunos factores sociales, ambientales y ciertas enfermedades, pueden provocar un incremento en la producción de radicales libres y, por tanto, incidir sobre la calidad de los distintos parámetros seminales. 

Los factores sociales que afectan a la fertilidad masculina son principalmente: el consumo de alcohol y tabaco, el estrés, la obesidad y una baja ingesta de antioxidantes. La exposición a factores ambientales como pesticidas, altas temperaturas, campos electromagnéticos, etc. también repercuten en la calidad seminal.

Por lo tanto, ciertos cambios en el estilo de vida pueden favorecer la mejora de la calidad seminal.

¿Cómo reducir el estrés oxidativo?

El daño ocasionado por los radicales libres en el espermatozoide se puede reducir gracias a la acción de los antioxidantes. Éstos actúan neutralizando y eliminando los radicales libres, y también aumentando la capacidad antioxidante del plasma seminal. Por lo tanto, los antioxidantes consiguen reforzar los mecanismos celulares de defensa y así proteger al espermatozoide del daño oxidativo.

Una suplementación oral con antioxidantes contribuye a mejorar los parámetros seminales (motilidad, concentración) y a disminuir la fragmentación del ADN espermático.

La suplementación antioxidante en el varón mejora las posibilidades de concepción

Numerosos estudios científicos han concluido que la utilización de suplementos antioxidantes puede incrementar significativamente las oportunidades de lograr con éxito un embarazo (espontáneo o en parejas sometidas a técnicas de reproducción asistida).

Recientemente se han publicado los resultados de un riguroso análisis sobre la suplementación antioxidante y la fertilidad masculina. Éste análisis determina que la suplementación con antioxidantes en hombres subfértiles podría mejorar las tasas de embarazo, y recomienda la suplementación antioxidante en el varón5.

1.- LÓPEZ-TEIJÓN M, GARCÍA F, SERRA O. MORAGAS M, RABANAL A, OLIVARES B, et al. Semen quality in a population of volunteers from the province of Barcelona. Reproductive Biomed On Line. 2007; 15:434.

2.- Zini A, Libman J. Oxidative stress and male infertility. Systems Biology of Free Radicals and Antioxidants. 2014; 2815:2833.

3.- Guz J et al. Comparison of Oxidative Stress/DNA Damage in Semen and Blood of Fertile and Infertile Men. Plos One. 2013; Volume 8 Issue 7.

4.- Wright C, Milne S, Lesson H. Sperm DNA Damage caused by Oxidative Stress: modifiable clinical, lifestyle and nutritional factors in male infertility. Reproductive Biomedicine online. 2014; Volume 28 Issue 6, 684-703.

5.- Showell MG et al. Antioxidants for male subfertility (review). The cochrane collaboration 2011.

Más información

El ácido fólico es considerado una vitamina perteneciente al complejo B (vitamina B9). También es conocida como folato.

Nuestro organismo no puede producir AF, por lo que debe ser incorporado con la dieta. La mejor manera, pues, de satisfacer las necesidades diarias de esta vitamina es a través de una dieta balanceada y equilibrada. Ahora bien, como está aceptado que con la dieta habitual no se ingiere la cantidad de folatos necesarios para suplir las necesidades de la gestación, a la embarazada es imprescindible darle un suplemento con folatos.

El ácido fólico es una vitamina que el ser humano no puede sintetizar, no se almacena, se necesita su ingestión diaria, por lo que se le considera un nutriente esencial

Es más, para prevenir la aparición de malformaciones fetales, esta administración debe darse antes del embarazo (al menos tres meses antes de quedarse embarazada y en las primeras 12 semanas de gestación, para así disminuir el riesgo de aparición de los llamados defectos del tubo neural en el recién nacido; malformaciones muy graves (espina bífida, anencefalia, encefalocele) que conllevan daños en la formación de la médula espinal y el cerebro. Si todas las mujeres consumieran la cantidad recomendada de AF antes y durante la primera etapa del embarazo, se podría prevenir hasta un 70 por ciento de todos los defectos de este tipo. También, la toma de AF, puede prevenir la aparición de otras malformaciones en el recién nacido (malformaciones cardíacas y urinarias, labio leporino, paladar hendido).

El AF no solo se debe ingerir en la etapa preconcepcional y en las primeras doce semanas del embarazo, sino también durante toda la gestación, debido al continuo proceso de crecimiento y desarrollo del embrión, feto y placenta. Así, otros beneficios del consumo regular de AF tomado durante todo el embarazo son:

• Menor incidencia de abortos.
• Mayor peso del neonato al nacer, así como una menor tasa de partos prematuros.
• Prevención de la preeclampsia: cuadro muy grave en la gestante caracterizado por hipertensión arterial y presencia de proteínas en la orina.
• Menor incidencia del temido cuadro de desprendimiento prematuro de la placenta.
• El hierro más AF es mucho más efectivo para tratar la anemia por déficit de hierro que aparece habitualmente en la embarazada, en comparación con la administración únicamente de hierro.

Ácido fólico durante la lactancia

Durante la lactancia, al igual que durante el embarazo, se produce un aumento de las necesidades energéticas y nutricionales de la madre. Por ello, se aconseja seguir suministrándole suplementos con AF. Durante la lactancia, el AF tiene beneficios para la madre (previene la aparición de depresión postparto e, incluso, psicosis puerperal, además de tratar una probable anemia) y para el recién nacido (el AF es imprescindible para su óptimo crecimiento).

Es fundamental la toma de ácido fólico antes del embarazo y muy recomendable hacer extensiva su ingesta durante todo el embarazo y la lactancia

Dr. José Luis GALLO VALLEJO. Jefe de sección de Obstetricia y Ginecología.

Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. Profesor asociado de la Universidad de Granada

Déficit de Yodo

La OMS considera el déficit de yodo "la única causa evitable más importante de lesión cerebral" en todo el mundo1. Aunque se piense que el déficit de yodo es, en muchas ocasiones, un problema de los países en desarrollo, los países industrializados no son inmunes2.

En el embarazo e infancia

Durante el embarazo, para alcanzar el 50% del aumento en los requisitos de yodo materno, las mujeres pueden recurrir a las reservas significativas de yodo del organismo3,4,5. Sin embargo, en las áreas con déficit de yodo crónico, las mujeres comienzan el embarazo con las reservas de yodo ya agotadas. Con poco yodo tiroideo para atender la creciente necesidad materna de yodo, pueden producirse modificaciones patológicas - bocio e hipotiroidismo - y afectar negativamente a la salud materna y fetal.

El déficit de yodo condiciona un hipotiroidismo materno y fetal combinado: sin la ingesta adecuada de yodo materno, el feto y la madre tienen hipotiroidismo, y si no se suministra un suplemento de yodo, el niño puede desarrollar cretinismo; con retraso mental, oligofrenia y espasticidad a semejanza del hipotiroidismo congénito1,2,6,7.

En el mundo

El yodo es un constituyente básico, imprescindible para la síntesis de hormonas tiroideas y su deficiencia, cuando es significativa, provoca la aparición de bocio endémico, situación que aún afecta a cerca de dos millones de personas en el mundo8,9.

La Organización Mundial de la Salud estimó en 1990 que 20 millones de personas sufrían algún grado de daño cerebral como consecuencia de un déficit de yodo producido durante su vida fetal. El déficit endémico de yodo continúa siendo un problema grave de salud pública en distintas partes del mundo, incluyendo muchas áreas en Europa, Asia, África y América del Sur. En áreas de déficit grave, un gran porcentaje de la población adulta puede presentar bocio. En dichas situaciones, el cretinismo puede ocurrir entre el 5 y el 10% de la descendencia, y tal vez cinco veces más niños tendrán retraso mental ligero. Éste es un problema serio, nefasto y, sobre todo, evitable10,11,12.

Sin embargo existen déficits en la población europea

Se estima que el aporte de yodo es insuficiente en cerca del 45% de la población europea, y son innumerables los estudios que muestran un déficit de yodo en las zonas en que no se realiza la profilaxis de yodo13-16. La cercanía del mar no impide el déficit de yodo, como fue recientemente demostrado en un estudio transversal llevado a cabo en 737 niñas estudiantes en las islas británicas, en el que se obtuvo una yoduria media de 80,1 µg/L9,17.

En un estudio más reciente realizado a la población inglesa en el que 958 mujeres fueron analizadas, la yoduria media era de 91,1 µg/L (IQR 53,8-143; ratio yodo/creatinina 110 µg/g, IQR 74-170), clasificando este grupo con un déficit de leve a moderado de yodo7.

Seiscientas cuarenta y seis (67%) de las mujeres tenían un ratio inferior a 150 µg/g, indicando una ingesta insuficiente de yodo.

Estudios en mujeres embarazadas realizados en España también apuntan hacia una ingesta inadecuada de yodo: en 112 mujeres embarazadas en Madrid, solamente el 30,4% presentaron valores adecuados18; en Galicia, en un estudio con 400 mujeres, entre el 61 y el 87% presentaban valores inferiores a 150 µg/L, de acuerdo con la provincia de estudio19; en Extremadura20, en un estudio que incluyó 761 mujeres, se concluyó que seis de cada diez mujeres ingirieron menos de la cantidad recomendada de yodo (250 µg/día).

En Bélgica, un estudio de 2.000 mujeres en Bruselas21, mostró que el 56% tenía un valor UI medio por debajo de 40 µg/L, y solamente el 10% entre 81 y 160 µg/L.

Un estudio reciente en el sur de Francia, con 330 gestantes en el tercer trimestre del embarazo, indica un valor UI medio de 64 µg/L22. Estudios realizados en otros países europeos también están de acuerdo con estos datos13,23, apuntando hacia una ingesta de yodo insuficiente en las mujeres embarazadas de distintas partes de Europa24.

1.- World Health Organization, United Nations Children’s Fund, International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. 2007. 3rd ed. Geneva: WHO

2.- Andersson M, Karumbunathan V, Zimmermann MB. Global iodine status in 2011 and trends over the past decade. J Nutr 2012;142: 744-50.

3.- Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr Rev 1997;18:404-33

4.- Zimmermann MB 2009 Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. Am J Clin Nutr. 2009; 89:668S-672S.

5.- Elnagar B, Eltom A, Wide L, Gebre-Medhin M, Karlsson FA Iodine status, thyroid function and pregnancy: study of Swedish and Sudanese women. Eur J Clin Nutr. 1998; 52:351-5.

6.- Lopes MS, Castro JJ, Marcelino M et al. Iodine and thyroid: what a clinic should know. Acta Med Port. 2012;25(3):174-8.
7.- Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Effect of inadequate iodine status in UK pregnant women on cognitive outcomes in their children: results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Lancet. 2013; 382: 331-7.
8.-  Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev 2009; 30(4): 376-408.
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11.-  Andersson, M. et al. Iodine deficiency in Europe. A continuing  public health problem. World Health Organization. 2007.
12.- Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al: Maternal thyroid  deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. New Eng J Med. 1999;341:549-55.
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22.-  Hieronimus S, Bec-Roche M, Ferrari P, et al. Iodine status and thyroid function of 330 pregnant women from Nice area assessed during the second part of pregnancy. Annales d’Endocrinologie 2009; 70:218-24
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24.- Limbert E, Prazeres S, Sao Pedro M, et al. Iodine intake in Portuguese pregnant women: results of a countrywide study. Eur J Endocrinol. 2010;163:631-5.